帕金森病基因研究和STN DBS与运动、功能和药理学结果的关系

帕金森病(Parkinson's Disease, PD)是继阿尔茨海默病之后的第二大类神经系统变性疾病,在65岁以上人群中的患病率约为1%~2%。PD的确切病因尚不清楚,目前认为PD的发生可能与免疫/炎症、氧化应激、氨基酸毒性以及线粒体功能异常等多种机制有关,但越来越多的证据表明,遗传因素在疾病的发病机制中起着重要的作用。PD的治疗一般是药物和手术等,DBS手术后疗效或好或差些,纠其原因排除电极植入偏移和程控等问题,患者筛选的时候临床医生怎样更佳准确预测疗效,基因筛查是否可以给予医生一些启示。PD易感基因的鉴定一直是研究的热点,现将PD基因多态性研究和帕金森病基因与STN DBS疗效相关性的研究文章精华内容进行编辑汇总,希望能给PD治疗提供一些参考。  

   近年来关于帕金森病的基因研究,显示有二十几种基因与PD发病有关,其中一部分被命名为PARK基因家族,包括PARK1--PARK18。新的相关基因在不断被发现,如NR4A2、CHCHD2等。这些不良基因,表现各异,通过此文可以做个概况性了解。

01 PARK1基因

    又名α-突触蛋白基因(SNCA基因),发现于一个意大利人。呈常染色体显性遗传。

主要表现:

(1)发病年龄早,平均46岁;

(2)进展快,平均病程<9年;

(3)有运动迟缓、静止性震颤、强直等典型帕金森症状,常伴有如共济失调、锥体系损害、神经症状等非典型帕金森症状;

(4)痴呆发病率高;

(5)病理上除典型的帕金森病样改变如路易小体外,还有非特征的皮质海绵样改变,这是一个带来比较多的问题的不良基因。

02 PARK2基因

    也叫PARKIN基因,呈常染色体隐性遗传。

主要表现:

(1)发病年龄早,多小于40岁;

(2)首发症状多为步态异常;

(3)左旋多巴治疗有效,但易出现左旋多巴诱导的运动并发症;

(4)症状昼夜波动;

(5)腱反射增高及足部痛性肌张力障碍是其特有的症状;

(6)突变数目与罹患PD的风险成正比;

(7)可能出现对称发病及肌张力障碍;

(8)有突变者病情进展慢,病程长。

(9)病理检查为黑质和蓝斑的神经元丢失及胶质增生,不伴有路易小体形成。

这是一个青年型帕金森病基因;由于对左旋多巴(美多芭、息宁等)的敏感,这类患者应延迟左旋多巴类药物的使用,首选森福罗、泰舒达、咪多吡等药物。即使后期使用左旋多巴药物,也要尽可能小剂量使用。

03 PARK3基因

  研究不多,主要在北欧发现其家族遗传性。

04 PARK4基因

   发现于美国帕金森患者,该基因与PARK1类似,可能是同一基因。

05 PARK5基因

   常染色体显性遗传,较为少见,发现于德国人。PARK5基因的93 位密码子异亮氨酸。I93M 突变导致UCH-L1 的非正常表达,进一步导致泛素-蛋白酶体系统蛋白水解途径的异常以及神经元中异常蛋白质的积聚,从而导致神经元的变性坏死,最终引发PD。

06 PARK6基因

   又名PINK1基因,呈常染色体隐性遗传。

主要表现:

(1)发病年龄早,多小于50岁;

(2)病程长,病情进展缓慢,运动迟缓、肌强直、震颤等症状较轻;

(3)小剂量多巴制剂疗效良好,但易出现多巴诱导的运动并发症;

(4)腱反射亢进、肌张力障碍、睡眠后症状减轻、,精神障碍等症 状和体征较为罕见

这个不良基因似乎温和一些,要注意左旋多巴的问题,宜晚用、少用

07 PARK7基因

   又名DJ-1基因,发现于荷兰患者,呈常染色体隐性遗传。

主要表现:

(1)发病年龄早,平均30岁;

(2)病情进展缓慢,首发症状不对称;

(3)多巴制剂疗效良好,但易出现症状波动等不良反应;

(4)早期行为失常,张力障碍明显,容易出现精神障碍症状(重度焦虑、神经性发作),还有塑像征和短指/趾征 。

这也是一个青年型不良基因,精神问题较重一些

08 PARK8基因

    又名LRRK2基因,呈常染色体显性遗传。

主要表现:

(1)发病年龄较晚,平均59岁发病;

(2)病情进展缓慢,具有典型PD临床症状;

(3)多巴制剂疗效良好,不能与特发性PD相鉴别;

(4)病理改变多样包括路易小体形成和微管蛋白聚集等。

该不良基因最为温和,带来的问题较少。

是常见的家族性帕金森、散发性帕金森中不良基因。是目前帕金森基因研究的比较多的一个基因。其中G2019S是常见的LRRK2基因突变点。国内外多有报道。

09 PARK9基因

   又名ATP13a2基因,发现于约旦,呈常染色体隐性遗传。

主要表现:

(1)发病年龄很早,小于21岁,多为青少年发病;

(2)病情进展快,表现为锥体束征阳性、痴呆以及核上性凝视麻痹;

(3)左旋多巴药物疗效较好;

(4)头颅MRI显示苍白球、锥体束及广泛脑皮质萎缩,晚期则全脑萎缩。

该不良基因导致较为罕见的少年型帕金森症状,也叫KRD病,痉挛、核上性凝视麻痹、痴呆是其特点。

10 PARK10基因

    少见,研究也少。

11 PARK11基因

    又名GIGYF2基因,研究较少。

   有研究对300个中国散发性帕金森患者做基因检测,发现8例。

12 PARK12基因

     研究较少。

13 PARK13基因

     又名HtrA2基因,在亚洲人种中罕见,主要报道来自欧洲人种。

14 PARK14基因

    又名PLA2G6基因,呈常染色体隐性遗传。

    主要特征是年轻起病,进行性发展的伴有视力障碍的锥体外系-锥体系综合征,有早期小脑体征和迟发型帕金森综合征

15 PARK15基因

    又名FBX07基因,呈常染色体隐性遗传。

    表现为进行性的帕金森综合征和锥体束征,故命名为苍白球一锥体束综合征。既有帕金森样的表现,又有痉挛、腱反射亢进、病理征阳性等问题。携带FBX07基因突变的患者一般其头颅MRI和SPECT显示正常,而FP-CIT SPECT提示黑质纹状体区突触前的多巴胺神经元的丢失。

16 PARK16基因

    新发现的不良基因,研究较少。日本人、欧洲人都有发现。Deng等进行了一项长达9年的纵向研究,研究结果表明,PARK16变异携带者在患病5年后比非携带者运动症状的发展恶化更快。

17 PARK17基因

   又名GAK基因,台湾有报道,此基因可能是中国人患帕金森病的重要危险基因。

18 PARK18基因

    又名HLA-DRA基因,多见于欧洲人种的报道,中国报道少见。可能与多发性硬化病相关。

其他新发现的不良基因:

 

其他新发现的不良基因:

19 NR4A2基因

    晚发型帕金森病,较为少见,中国曾有报道。

20 CHCHD2基因

    发现于日本人,常染色体显性遗传,研究尚少。

21  维生素D受体基因

   维生素D受体(Vitamin D Receptor, VDR)基因, 研究表明,PD 的细胞病理学变化主要表现为多巴胺能神经元丧失,1,25(OH)2D3与VDR结合后,能够促进患有PD的青年大鼠受损黑质多巴胺能神经元的修复。维生素D缺乏可增加PD发生的风险。

22 儿茶酚⁃O⁃甲基转移酶基因

    儿茶酚⁃O⁃甲基转移酶(catecholamine-O-methyltransferase, COMT)基因,COMT是一种重要的代谢酶,参与了多巴胺和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类神经递质的失活。因此,COMT活性的增加可能直接降低PD病人黑质多巴胺的含量。李华钢等在中国人中使用恩他卡朋联合左旋多巴/卡比多巴(LCE方案)治疗PD,发现相对于携带COMT基因rs4680位点GA/AA基因型 的PD病人,携带GG基因型的PD病人“开”期时间延长,“关”期时间缩短,PD综合评分量表UPDRSⅡ~Ⅳ评分降低,且抑郁和生活质量的改善情况也更优。

23 脑源性神经营养因子基因

     脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic-factor, BNDF)基因,BDNF的减少可能与PD黑质多巴胺能神经元的丢失和 PD 的发病有关。同时,PD病人血清 BDNF水平也明显降低。Zintzaras等的研究表明,BDNFVal66Met与PD易感性无关,但亦有研究显示其可能是PD病人认知功能障碍的危险因素

24 β 葡萄糖脑苷脂酶基因

   β 葡萄糖脑苷脂酶(β⁃glucocerbrosidase, GBA) 基因, GBA基因位于人染色体1q21。越来越多证据显示,基因的变异可导致其活性降低,研究显示,GBA基因的突变将改变细胞膜的脂质组成,促进SNCA在细胞质中的积聚,不仅会对神经元产生氧化毒性作用,还会导致囊泡循环障碍,从而促进PD的发生。

25 其他

     PITX3基因位于第10号染色体上,PITX3是一种 转录因子,对中脑多巴胺能神经元的早期分化、功能和存活具有重要意义。PITX3基因多态性可导致多巴胺能神经元的发育及功能出现显著障碍,增加罹患PD的风险。PITX3rs4919621(A>T)和rs2281983(C>T)基因多态性与PD的易感性关系密切。同时PITX3基因多态性可能增加PD病人发生痴呆的风险。Qiu等的研究结果表明,在亚洲人群中,PITX3基因 rs3758549位点与PD的易感性显著相关,尤其是与早发性PD相关,而与白种人PD的发生无关。

目前已知的与PD相关的多巴胺受体(dopamine receptor,DR)基因主要有DRD2、DRD3、DRD5。DRD2基因位于染色体11q23上,参与突触前和突触后神经元的多巴胺作用。DRD2TaqIA(rs1800497)是该基因的主要遗传变异,不仅与运动症状波动和运动障碍等有关,也与左旋多巴治疗PD病人的疗效相关。

 

讨论及总结

    帕金森病是一种由基因、环境、衰老等因素共同作用导致的疾病,决定了其疑难性和复杂性,这几年基因技术高速发展,虽不能做到基因治疗,但基因检测技术已足以预测风险。基因技术是精准医疗重要的基础,同样在DBS治疗与基因的相关性的研究也越来越多,2019年2月由CarloAlbertoArtusi,MD等发表的一篇综述《单基因帕金森病患者STN脑深部电刺激与运动、功能和药理学结果的关系》文章系统回顾和荟萃分析,在PubMed检索了1990年1月1日至2018年5月1日期间发表的LRRK2、GBA或PRKN基因突变的帕金森病介入和非介入研究。纳入标准:文章中有报道STN DBS治疗前后帕金森病评定量表第三部分(UPDRS-III)运动亚量表以英文发表的文章,涉及人类受试者。文章纳入了符合标准的17项研究,包括8项队列研究(47.1%)、3项病例系列研究(17.6%)和6项病例报告(35.3%),共涉及518例患者。分析每种单基因型帕金森病UPDRS-III评分和左旋多巴等效日剂量(LEDD)的主要结果和测量变化。其他终点包括日常生活活动(UPDRS-II)、运动并发症(UPDRS-IV)和认知功能。LRRK2组UPDRS-III评分改善了46%,GBA 49%,PRKN 43%,53%为特发性帕金森病。LRRK2组LEDD降低61%; GBALEDD降低 22%,PRKN LEDD降低61%,55%为特发性帕金森病(681.8 mg/d; 95%置信区间,544.4 - -819.1;P <措施)。PRKN突变的携带者表现出持续性PRKN突变体显示了UPDRS-II和UPDRS-IV的持续改进,而LRRK2突变体携带者仅在UPDRS-IV中得到了改进。GBA突变体显示出更差的后遗症认知和功能表现。

    综述和荟萃分析的结果证实,在单基因型帕金森病中,STN DBS与改善运动结局一致。然而,STN DBS在减少LEDD、运动并发症和认知结果方面存在差异。在这项荟萃分析中,单基因帕金森病携带者的总体比例(2%-8%GBA, 2%-10%的PRKN,10%-47%的LRRK2)与之前的研究结果一致,表明在选择外科治疗的帕金森病患者中,LRRK2、GBA和PRKN突变的患病率相对较高。虽然这一观察结果强调了阐明STN DBS后遗传因素对功能结果影响的重要性,但与单基因型帕金森病相关的变异性(例如,起病年龄从合并PRKN和PINK1携带者的15岁到GBA携带者的44岁不等;STN DBS的病程从SNCA携带者的5年到联合PRKN和PINK1携带者的45年不等,在解释这些结果时应考虑相关但未测量的表观遗传因素。

    帕金森病的LRRK2突变对STN DBS表现出良好的运动反应,UPDRS-III评分降低了46%,多巴胺能治疗降低了60%以上。LRRK2基因中常见的G2019S基因携带者,其日常生活活动结果与特发性帕金森病携带者相似,而R1441G基因携带者在STN DBS后迅速恶化。这些发现与G2019S相关的帕金森病与特发性帕金森病相比,表现出更温和的运动功能下降和更慢的药物和刺激抵抗症状的进展是一致的。到目前为止,在LRRK2基因中已经发现了7个错义突变,占所有帕金森病病例的1%到2%。G2019S变异是普遍的,而其他6个变异很少被观察到,除了巴斯克后裔患者的R1441G变异。与这些突变相关的表型没有明确的差异,但罕见的突变似乎具有更高的临床外显率。尽管如此,目前的数据仍然不足以确定G2019S变异携带者在STN DBS后可获得更有利的结果。

   帕金森病的GBA基因突变显示出运动功能的显著改善,与其他单基因型帕金森病相比,认知并发症的发生率要高得多,STN DBS治疗后的LEDD减少率也较低(散发性帕金森病患者中,这一比例为22%对55%)。我们不能排除GBA基因突变导致更具侵略性,可能在DBS后仍需要服用更高剂量的左旋多巴。与27例散发性帕金森病患者相比,在20例帕金森病患者的队列中发现,GBA突变与发病年龄相对较早、认知症状进展更快、姿势不稳定和步态异常相关。抑郁、焦虑、社交障碍和幻觉也可能在这些患者中更为常见。在接受STN DBS治疗的帕金森病患者中,高达5%的患者可能是GBA基因突变的携带者,但我们无法确定在这一特定人群中哪些GBA基因突变最具代表性。总的来说,这项荟萃分析证实了STN DBS对GBA突变携带者的运动优势,但表明认知并发症的发生率更高。因此,对STN DBS进行全面的神经心理学评估,并仔细讨论其风险/回报情况,对于这一特定人群来说是非常重要的。

     帕金森病中PRKN突变对STN DBS有良好的应答,具有实质性意义,运动并发症的改善和手术治疗后4年相对较低的痴呆患病率。这些数据表明,这一人群可能特别适合STN DBS,特别是因为早期发展的运动障碍和其他左旋多巴相关的运动波动。另一方面,PRKN突变携带者中行为和精神症状的高发性,需要在考虑这些携带者是否有资格接受STN DBS之前,进行仔细的神经心理学评估。PRKN突变是早发性帕金森病常见的已知病因,在30岁以下的家族性帕金森病中占77%,在一般早发性帕金森病中占10% ~ 20%。大约30%的PRKN突变来自于单核苷酸多态性的改变,10%来自于小的缺失,超过50%来自于一个或多个外显子的缺失或重复。

     杂合的PRKN突变认为是不致病的,这种可能性是存在的,由于并非所有的外显子都进行了检测或进行了基因剂量分析,在较早的研究中,纯合子或复合杂合子的PRKN突变被错误地诊断为杂合子。从这一选定的亚组的结果显示,STN DBS治疗后运动功能改善了41%,而对照组为53%,LEDD降低了76%,对照组为55%。总之,这些数据表明,PRKN突变携带者(纯合子和杂合子)的STN DBS可能产生至少可与特发性帕金森病患者相同的运动功能改善。

    只有单个病例报道了STN DBS在罕见的单基因型帕金森病中的疗效,单例报告显示,SNCA和PINK1突变的运动功能有中度改善,而PRKN和PINK1联合突变的运动功能也有改善。尽管如此,与这些罕见的遗传变异相关的进展模式的变异性使得这些数据在当时的价值不确定。携带SNCA突变的患者容易出现认知能力下降、自主神经功能障碍、言语问题和行为改变,这些都可能影响STN DBS的整体预后。另一方面,PINK1突变的携带者通常表现出非运动症状的进展缓慢,这表明这种特殊的亚型帕金森病可能是STN DBS治疗运动并发症的良好候选。然而,精神症状的高患病率必须重视术前筛查。

    DJ-1突变是一种罕见的常染色体隐性遗传,单基因型早发性帕金森病。突变DJ-1、PRKN PINK1基因可能有类似的表型,以一个发病年龄25到30年,轻度非运动症状,有小剂量左旋多巴即可导致异动和肌张力障碍的倾向,这可能更适用于STN DBS的治疗。

    LRRK2和PRKN突变中的G2019变体在运动并发症和日常生活活动方面表现出持续的优势,而GBA突变携带者在手术治疗后2 - 7年内经常出现认知障碍和刺激耐受症状。后一个发现是由于对STN DBS的不完全应答,还是由于GBA表型固有的更快的残疾累积,目前尚不清楚。针对SNCA和PINK1突变的有限数据突出表明,大规模、多中心研究的关键需求尚未得到满足。

   描述与罕见的帕金森病遗传变异相关的疾病进展的自然模式。一种更常见的基因分析的出现的可能性源于基因面板的大幅下降(因此更广泛的可用性),这些基因面板被设计用来检测SNCA、LRRK2、PRKN、GBA、PINK1、DJ-1和VPS35 (OMIM *601501)基因中致病变异的存在。考虑到拷贝数变异在帕金森病中SNCA和PRNK突变的发病机制中的致病作用,这些基因面板分析应该结合测序和基因剂量。外显子组测序可能是比预先设计的基因板更全面的选择,但在评估PRKN和GBA基因变异方面仍然存在困难。

    本荟萃分析和系统回顾表明,携带LRRK2、GBA和PRKN基因突变的帕金森病患者在STN DBS后表现出良好的运动优势,可与特发性帕金森病患者相媲美。LRRK2和PRKN G2019突变的患者在运动并发症和日常生活活动方面表现出持续优势,而GBA突变的患者在手术治疗后2 - 7年内经常出现认知障碍和刺激耐受症状。然而,目前的证据水平仍然不足以推荐对被认为是STN DBS候选的帕金森病患者进行基因筛查。更大的、理想的、前瞻性的研究可能为建立更完善的遗传信息服务的领域提供依据,为帕金森病的高级治疗选择最佳候选人的过程提供信息。

 

参考文献:

1.CarloAlbertoArtusi,MD;AlokK.Dwivedi,PhD;AlbertoRomagnolo,MD. Association of Subthalamic Deep Brain Stimulation With Motor,Functional, and Pharmacologic Outcomes in Patients With Monogenic Parkinson Disease,A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Network Open. 2019;2(2):e187800.doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.7800.

2.宋秋霞等,帕金森病相关基因致病基因的基因表型特点研究进展,1008-0678(2013)01-109-06.

3.魏颖鸿,帕金森病多态性的研究进展,doi:10.3969/j.issn.1003-9198.2019.07.004.

4.姜明,段春礼,杨 慧,PARK基因家族与帕金森病研究进展,生理科学进展 2015 年第 46 卷第 2 期。

什么是帕金森病?
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状,包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。早期,人们对该病进行了细致的观察,发现除了震颤外,尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状,但是四肢的肌肉的力量并没有受损,认为称麻痹并不合适,所以建议将该病命名为“帕金森病”。
      50%~80%的病例起病隐袭,首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性捻丸样震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失;情绪紧张或疲劳能使震颤加重,通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重,症状出现的先后顺序也是手部最早,腿部最迟,下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤,但发声不受影响,许多病人只表现僵直。
      帕金森病患者出现震颤,僵直进展性加重,动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失)。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少,可能造成与抑郁症相混淆,躯体姿势前屈。病人发现开步很困难;步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动,步态可以出现并非有意的加速,病人为了避免跌倒而转入奔走,出现慌张步态。由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲或后冲。讲话声音减弱,出现特征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症以及执行日常生活活动时日益加重的困难,大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见。帕金森虽不致命,却严重影响患者的生活质量和生活水平。
帕金森病的由来?
帕金森病的英文原名为Parkinson's Disease。因为詹姆士·帕金森(James Parkinson)于1817年在英国发现此神经综合症。詹姆斯·帕金森1755年出生于伦敦近郊一个半自治郡Shoreditch,詹姆斯·帕金森的父亲-约翰·帕金森是他们家族四代外科医生兼药剂师的第一人,詹姆斯·帕金森16岁就开始在父亲的诊所里做学徒,20岁又在伦敦医院做了半年的实习医生,26岁的时候他与当地丝厂厂主的女儿玛丽·戴尔结婚,因为父亲患有痛风,詹姆斯·帕金森逐渐接替了父亲的工作。1782-1785年,詹姆斯·帕金森接连目睹了弟弟、父亲、他的大儿子的死亡,虽然如此,他的事业仍然保持良好的发展,因为他的工作经验,经过口试后,他29岁时获得了外科医生资格,32岁时发表了《闪电击伤的影响》一文,随后成为伦敦医学会会员。   
      1817年,帕金森发表了《关于震颤麻痹的研究》,虽然震颤麻痹以前也有人提过,但因为以前研究化石时精确分类的习惯,帕金森认为以前对震颤麻痹的说法太含糊了。他主要描述了静止性震颤及其逐渐进展的特点,伴有慌张步态,他称之为“paralysisagitans”。虽然只有六个病例,但他的观察和描写非常详细,有的病例是他在街上一瞥而过的。对其中一个特殊病例他描写到:“他也是在街上见到的,是一个约65岁的男性,体格健壮,肢体、头部及整个身体都抖动得很厉害,都不能仅仅用震颤来形容。他几乎不能行走,身体弯的像弓一样,头向前倾,只能连续小跑,每五六步就得用拐杖用力支撑以使身体保持直立。他说自己以前是一个航海员,他抱怨说现在生病都是因为以前在西班牙的一个狭小的监狱里禁闭了几个月,在那里他只能躺在潮湿的地上睡觉”。
       关于这个疾病,帕金森写到:“随着身体越来越虚弱,肌肉的力量越来越差,震颤也越来越重。不抖的时间很少,患者很疲劳想要睡觉时,剧烈的震颤不单使床在摇晃,甚至窗户和地板都会振动。因为头向下倾得厉害,吃饭很困难,有时候食物和唾液会一起从嘴里掉出来;说话得声音变得低沉,大小便有时失禁;晚期,患者非常倦怠,整天嗜睡,可能有轻度的妄想,或其它全身衰退的表现,这时候病人会有早点解脱的想法”。
       帕金森的著作当时并未引起人们的关注,直到半个世纪后,巴黎的一个内科医生Jean-MartinCharcot拿到这本书后。虽然帕金森的描述不很全面(比如说没有提到肌强直、面具脸),但Charcot认为帕金森是研究震颤麻痹的先驱,因此,他将此病命名为“帕金森病”。
       其他常见称呼有震颤麻痹综合症、帕金森综合症。帕金森病(Parkinson's Disease),中国大陆称作帕金森病,台湾称作帕金森氏症,港澳称作柏金逊症,是一种慢性的中枢神经系统退化性失调,它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明,推测和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化,无法制造足够的神经引导物质多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动;缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。
       世界卫生组织(WHO)从1997年开始,把每年的4月11日确定为“世界帕金森日”(World Parkinson's Disease Day),以此纪念最早描述这种疾病的英国内科医生詹姆斯·帕金森博士,这天是他的生日,“世界帕金森日”的确定,促使帕金森病患者、他们的家人、专业医疗人员共同努力,不仅让帕金森病家喻户晓,而且要提高公众的关注程度。世界各国纷纷在纪念日这一天举办了相应的庆祝活动。
       欧洲帕金森病联合会(EPDA)在其纲领中宣布,帕金森病患者拥有以下权利:
1、被介绍给对于帕金森病领域有特殊兴趣的医生的权利。
2、接受准确诊断的权利。
3、获得方便的帮助或服务的权利。
4、接受长期照顾的权利。
5、参与治疗过程的权利。
      世界帕金森日就因此而诞生。
      帕金森患者在治疗的同时要积极配合医生,保持心态,要有信心。就可以及早的脱离病魔。
帕金森病的典型症状?
帕金森病大多数患者于50-60岁发病。国外男性发病多于女性(2:1),我国的资料也表明,男性明显多于女性,两者之比达2-3:1。帕金森病的症状发展一般比较缓慢,发展的顺序各患者之间不尽相同,大多数患者已有震颤或运动障碍数月甚至几年后才引起重视。临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势异常等。
(1) 静止性震颤(颤抖)
不是所有的帕金森病患者都有此症状,但是轻微震颤都有可能发生,通常首发子一只手、一只手臂或一只腿。静止性震颤很可能发生于患者休息或行走时,心情焦虑或兴奋时更显著。震颤通常不影响正常的动作、行为。当一用手或手臂工作时,颤抖通常会减轻,甚至消失。典型的震颤以肢体远端部分为著,通常从一侧手开始,随着病情的进展,对侧的肢体、头颈、下领、口唇及舌部均可以出现。患肢的震颤主要是由肌群出现每秒4-6次有节律的收缩与松弛所引起,以手的拿指关节和拇指震颤最为明显,呈所谓“搓丸样”动作。严重震颤导致患者失去书写和进食的能力。震颤具有静止时发生、随意运动时减轻、人睡后消失、情绪激动时加重的特征。需要指出的是,各患者震颤出现的早晚、频率、幅度、部位等临床表现,差异可以很大,一些患者震颤可以出现较晚或始终不出现(约占15%)。
(2) 肌强直
与偏瘫、截瘫引起的肌张力增高有所不同。帕金森病所致的肌张力增高,其特点是:伸肌和屈肌肌张力均增高,屈肌更为明显。在检查时如伸屈关节所受到的阻力比较均匀一致,称“铅管样强直,’;若患者合并有震颤成分,在被动伸屈关节时感到阻力不均匀,不是一种流畅的运行,有断续的停顿感,称为“齿轮样强直”,活动肘关节和腕关节时更容易体会到齿轮感。肌肉强直可导致患者转身、从座位上站起、解开纽扣和其他的日常动作会变得缓慢,且越来越困难。肌张力增高可出现在四肢、颈部及面部的肌肉,面部肌肉肌张力增高可表现为面部表情呆板,称为“面具脸”;吞咽肌肌强直,表现为吞咽困难和流涎;与言语相关肌肉的强直,表现为言语单调而缓慢、声小及重复。
(3) 运动减少(少动)
表情呆板、很少瞬目、流口水,即使面部有苍蝇自己也不擦拭和驱赶,躯干运动时上肢伴随运动减少或消失,姿势即使处于异常状态时却不主动矫正;跨越低门槛也很困难;患者日常生活中的各种主动运动缓慢,如穿衣、扣纽扣、刷牙、洗脸、系鞋带等动作缓慢、不流畅,常常呆坐;写字过小,往往是越写越小,称为lf,J、字征”;讲话语音低沉,语言单调,不清晰;后期可有吞咽困难、流涎、进食呛咳,晚期甚至需下鼻饲管。其表现在各患者间存在着明显的个体差异。
(4) 姿势与平衡异常
由于四肢、躯干及颈部肌肉强直,患者出现特殊的姿势,站立时头颈与躯干前倾,驼背弯腰,肘关节、膝关节呈不同程度的屈曲,即“三屈征”;侧弯姿势(肩膀一高一低)、姿势不稳定,因为患者调节身躯和四肢方位的能力障碍。平衡障碍是帕金森病患者的一个严重问题,也是帕金森病分级的重要标志(H·Y II级和uI级的分界)。患者做以下动作时有困难:直立弯腰摸脚、行走时摆动双臂、碰撞时保持身体平衡。上肢连带(或伴随)运动减少或消失。患者行走时越走越快,呈前冲姿势而不能突然停下来,以较小的步伐向前冲,越冲越快,不能及时停步,“刹不住”称为“慌张步态”。也有行走时两步之间的距离缩小,呈小碎步,转弯困难。某些患者在病程某一阶段,由于下肢伸、屈肌张力失常,不能正常向前走,但可以倒退行走。上述主要症状的相互影响还会导致一些其他症状,如易疲劳等。
(5) 其他表现
包括流涎、皮脂溢出多、多汗、便秘、口齿不清、睡眠障碍、焦虑、抑郁、情绪低落、吞咽困难、消瘦、下肢抽搐、呼吸困难、尿急、嗅觉减退,以及性欲低下、阳痰、直立性低血压等自主神经失调症状。但本病一般不累及直肠和膀胱括约肌,不造成大小便失控。智力、情感反应大多数正常,但晚期可有痴呆或精神症状等。
(6) 病程与症状波动的特点
总体来说,帕金森病起病隐度、发病后病情呈缓慢地进行性加重,进展的快慢不尽相同。患者常不能回忆确切的发病时间。多由一侧上肢起病,逐渐波及同侧下肢或(和)对侧上、下肢体。但是从出现症状到引起功能璋碍的速度,各个患者之间有较大差别。有的患者进展迅速,可能在病后5年内就丧失运动功能;但大多数患者为缓慢病程,少数患者出现症状后1020年仍可以生活自理。在治疗不变的情况下,每天的症状可以有轻有重,某几天症状可能较重,即使不处理也可能自然缓解。
(7) 其他相关因素
气候对患者的运动障碍有一定影响,比如在气候干燥、凉爽,气压较高的季节,患者会自觉病情改善,这可能与空气中阳离子增多,刺激了lL茶酚胺能系统有关;而过度疲劳、精神紧张、全身感染以及天气闷热、潮湿导致空气中阴离子相对增加等情况下,病情会加重,甚至会诱发与运动相关的异常现象,如“开一关”、“冻结”、“僵住”等现象。这些现象多见于病情较重或正在药物治疗中的患者。这些异常现象可能与神经递质的紊乱有关。
帕金森病的治疗方法?
 众所周知,帕金森病的主要发病对象是中老年人,是一种常见的中枢神经系统变性疾病。帕金森病会大大降低患者的生活质量,特别是到了疾病后期,还会导致患者生活不能自理,而且,帕金森病还存在非运动症状,如心理方面的问题如抑郁、焦虑等也给病人及家属带来较大负担。所以,得了帕金森病要及时治疗,以免错过治疗的最佳时机。那么,得了帕金森病后,都有哪些治疗方法呢?
【治疗原则】
1、 综合治疗:药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。
2、 用药原则:用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效,不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状,也应尽量避免药物副作用的发生,并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。
【药物治疗】
1、保护性治疗:原则上,帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明,MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展,但目前尚无定论。
2、 症状性治疗
早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)
(1) 何时开始用药:疾病早期病情较轻,对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力,或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。
(2) 首选药物原则: ≤65岁的患者且不伴智能减退可选择:①非麦角类多巴胺受体(DR)激动剂;②MAO-B抑制剂;③金刚烷胺,若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药;④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂;⑤复方左旋多巴;④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状,或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案,或可小剂量应用①、②或③方案,同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退:首选复方左旋多巴,必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用,尤其老年男性患者,除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。
中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)
早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者,发展至中期阶段,原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗;早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者,至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。
晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)
晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂,处理也较困难。因此,在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案,以期尽量延缓运动并发症的出现,延长患者有效治疗的时间窗。
常用治疗药物
1、抗胆碱能药物:主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性,相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用,狭角型青光眼及前列腺;肥大患者禁用。
2、金刚烷胺:可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放,阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用,对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。
3、单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂:通过不可逆地抑制脑内MAO-B,阻断多巴胺的降解,相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者,也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用,因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠,故建议早、中服用。胃溃疡者慎用,禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。
4、 DR激动剂:可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者,也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始,逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低,但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状,嗜睡,幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。
5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴):左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障,在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺,从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂,可减少左旋多巴在外周的脱羧,增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。
应从小剂量开始,逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效,不求全效。剂量增加不宜过快,用量不宜过大。餐前1h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用,年龄小于65岁,尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂,当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用,狭角型青光眼、精神病患者禁用。
6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂:通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢,从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少关期。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服,此后间隔6h服用,可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害,须严密监测肝功能,尤其在用药头3个月。
【手术治疗】
手术方法主要有两种,神经核毁损术和脑深部电刺激术(DBS)。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核(Vim)和苍白球腹后部(PVP)。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核,以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低,且也有一定疗效,因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效,已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症,经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好,而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样,仅能改善症状,而不能根治疾病,也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物,但可减少剂量。早期帕金森病患者,药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。
【心理护理治疗】
1、心理因素在人体发病与康复方面有着重要的作用,对帕金森病也不例外。通常可以发现病人在情绪紧张、激动或窘迫情况下,肢体震颤加重,而情绪平静时震颤减轻,精神因素可使病情恶化。本病病程很长,进行性加重,对病人精神上产生一定的压力。良好的心理护理,对于克服患者的悲观失望、焦急烦恼等消极情绪,树立正确生死观,向疾病作斗争,保持心态平衡很有意义。
2、本病在不同的阶段存在不同的心理失衡。疾病早期,病人保持相当的劳动能力,生活能够自理,震颤也不显著,疾病又无何痛苦,病人可以不甚介意,泰然处之,心理变化不大。随着病情的发展,肢体震颤加重,动作迟缓而笨拙,表情淡漠、刻板而呈面具脸,语调单一、谈吐断续,使病人有自卑感,不愿到公共场合,回避人际交往,并感到孤独,病人可以产生焦急、忧虑等情绪。有些病人了解到本病的结局,也可产生恐惧或绝望心理。到疾病后期阶段,病人生活不能自理,可产生悲观失望或厌世轻生的心理。晚期到病人常有痴呆存在,可以淡化心理活动。
3、心理护理强调因人施护。要做好心理护理,要了解并掌握病人的心理状态,针对其心理需要进行心理护理。心理护理是科学知识和感情的融合,通过医护人员和病人家属、朋友娓娓动听的语言来开启病人的心扉,并通过具体的关心、体贴、帮助等措施,从心理上建立和保持良好的医-护-患关系,促进病人产生有利于稳定情绪,树立抗病信心的积极的心理活动。要做到这些,护理人员要加强自身的心理修养,讲究语言艺术,在临床护理工作中深入细致,认真观察病情变化和心理活动,掌握病人心理特征的形成和心理活动的规律,有的放矢地进行心理护理。根据病人的具体情况,要注意个体化,因人施护,可获得心理护理的更好效果。
什么样的病人适合做DBS手术?
脑深部电刺激术 (DBS),俗称“脑起搏器” ,主要通过在脑内特定的神经核团植入电极 ,释放高频电刺激 ,抑制了这些因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动 ,减低了其过度兴奋的状态 ,从而减轻帕金森病症状。治疗缓解帕金森病的三个主要症状 :震颤、僵直和运动迟缓 ,尤其对中线症状有很好的改善作用 ,如起步和翻身困难等。脑起搏器是一套精致小巧的微电子装置 ,包括一个脉冲发生器、一根电极和一根延伸导线 ,这些部件均植入体内。植入体内的部件不会影响病人的日常生活。
       DBS手术并不适合所有的病人。那些严重的帕金森病患者,运动能力明显减弱,或因药物治疗失败而出现运动过缓和四肢僵直,或因用药过度造成运动过多及扭动运动是典型的手术适应症。还有一小部分患者并没有严重的病情起伏,但有严重的震颤并且药物不能控制也是手术的适应症。
1.下列情况适合手术治疗:
•    典型的帕金森病,有静止性震颤,僵直,运动缓慢和姿势不稳,抗帕金森病药物治疗曾经有效。
•    有在“关闭状态”下致残性的帕金森病症状,且药物治疗的效果衰减殆尽。
•    有致残性的、不能控制的、药物引起的异常活动-运动功能紊乱。
•    对手术的利弊和风险及手术评估过程有良好的理解,并且有手术治疗的愿望。
•    身体状况良好。
•    有家庭和朋友的情感和精神支持。
2.下列情况不适合外科治疗:
•    患者为非典型的或者罕见的帕金森综合征,如进行性的核上性麻痹,多系统萎缩症,或者皮质基底节系统的退行性变,或者由获得性因素(如中风和脑外伤)造成的帕金森综合征。
•    抗帕金森病药物治疗无反应。
•    严重的记忆力障碍,思维混乱,幻觉或者情感淡漠等。
•    有严重的慢性精神障碍,如精神病,抑郁症,双相性精神障碍,酒精中毒或人格障碍。
•    不能理解手术的利弊和风险性,或不能配合手术。
•    有严重的内科疾病,如癌症或者严重的心脏病,手术危险性大。
       虽然年龄并不是手术禁忌症,总体来讲,年轻患者的治疗效果好于老年患者。但年老的帕金森病患者也可以耐受手术,并能得到手术带来的益处。有些帕金森病的症状对外科手术治疗反应良好,而另一些症状则对手术治疗反应差。病人对药物治疗的反应可以预测手术对运动过缓和僵直的治疗效果。药物治疗曾经有效者,手术的效果可能更好。
       某些患者对左旋多巴和其他药物治疗有良好的反应,几乎可以完全抑制帕金森综合征,但是药物作用会耗竭,身体逐渐变的木僵,不能运动,这种病人适合手术治疗。另一部分病人对左旋多巴有不完全的反应。尽管给予了最高的剂量,患者还是有一些姿势上、平衡上或是语言功能上的障碍。对这些患者手术并不比药物更有效。药物治疗可能是缓解症状的唯一方法。在左旋多巴的作用下仍不能自主行走的患者在手术后可能还是不能行走。
       当震颤为最主要的临床症状的时候,药物治疗的效果对手术治疗效果的预测作用不明显。因此,尽管抗帕金森药物的疗效不好,严重震颤的患者还是可以通过外科手术而得到症状的缓解。
帕金森患者的日常生活注意事项
【帕金森患者在日常生活中应该注意哪些呢?】
帕金森是生活中常见的疾病,帕金森的护理工作在治疗过程中也是很重要的,那么,帕金森患者在日常生活中应该注意哪些?
帕金森患者在日常生活中应该注意以下几点:
1、注意预防感染:由于患者容易患支气管炎或肺炎,因此,在出现咳嗽或发烧时要马上处理,免得严重感染随之而至。
2、注意预防便秘:鼓励病人增加身体活动,饮足够的水,在每天饮食中增加纤维性物质如蔬菜等,必要时或迫不得已时才用通便药物。
3、注意穿着:选择容易穿脱的拉链衣服及开襟在前、不必套头的衣服。拉链与纽扣可用尼龙粘链代替。尽量穿不用系鞋带的鞋子,不要用橡胶或生胶底的鞋子,因为鞋子抓地时,可能会让病人向前倾倒。
4、洗浴:在浴盆内或淋浴池板上铺上一层止滑的东西如橡胶垫,并可在浴盆内放置一把矮凳,以便让患者坐着淋浴。长握把的海绵、洗浴用的手套等有助于患者洗浴。刮胡子使用电动刮须刀,使用纸杯或塑料杯刷牙。
5、饮食:因为患者肌肉不协调,不要催患者快吃快喝。喝冷饮可选用有弹性的塑料吸管,喝热饮用有宽把手、且质轻的杯子。在患者的碗成盘子下放一块橡皮垫以防滑动。

【护理帕金森有哪些常见的有效措施】
帕金森是一种常见的中老年疾病,对患者的危害非常大,严重这是患者的生活不能自理。因此,我们要对帕金森患者进行积极的治疗,选择正确的治疗方法是帕金森患者恢复健康的关键,同时,在治疗的过程中也要注意做好帕金森患者的护理,这样可以有效控制疾病,同时还可以辅助治疗。那么,护理帕金森有哪些常见的有效措施呢?
1、头颈部的锻炼:帕金森病患者的颈部往往呈前倾姿势,非常僵硬,许多人以为是颈椎病造成的。可前后左右锻炼颈部。
2、放松和呼吸锻炼:帕金森的护理一定找一个安静的地点,放暗灯光,将身体尽可能舒服地仰卧。闭上眼睛,开始深而缓慢地呼吸。还可以取坐位,背靠椅背,全身放松,将两手放于胸前做深呼吸。
3、躯干的锻炼:帕金森康复是治疗帕金森过程中不可缺少的辅助治疗措施。但是治疗帕金森的关键是采取有效的医学方法。

4、面部动作锻炼:帕金森的护理患者的特殊面容是面具脸,是由于面部肌肉僵硬,导致面部表情呆板,因此做一些面部动作的锻炼是必要的。皱眉动作:尽量皱眉,然后用力展眉,反复数次。用力睁闭眼鼓腮锻炼:首先用力将腮鼓起,随之尽量将两腮吸入。露齿和吹哨动作,尽量将牙齿露出,继之作吹口哨的动作。对着镜子,让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。
       专家曾经这样说过:帕金森的治疗,务必以科学合理的疗法,结合正确的护理。良好的护理,可让患者保持较好的心态接受治疗,是帕金森治疗的基础。许多帕金森病患者在服用美多巴或息宁时,常常是跟其他药物一样在饭后服用,最后效果往往不佳,以为是药物不对。甚至很多神经科医师也不太清楚如果服用。其实,应该在饭前半小时左右服用,这样避免饭后高蛋白抑制多巴的吸收。另外,很多人还认为,得了慢性病就要补一补。常有患者服用多巴类制剂的同时,给患者服用甲鱼等高蛋白食品。结果,病人非但没有壮实起来,反而病情反复、症状加重。帕金森病本身没有忌口,应本着均衡饮食的原则安排饮食。对于咀嚼能力正常的帕金森病患者,可以参照正常人的饮食结构;对于咀嚼能力和消化功能不良的患者,应该根据情况给予软食、半流食和流质,以保证热量、蛋白质、维生素和矿物质的摄入。
【患有帕金森并发症的科学护理措施】
帕金森并发症的护理这是广大的朋友都想知道的问题。因为随着患有帕金森的患者的不断增加,人们对于帕金森的护理问题也开始有了关注。帕金森是一种慢性疾病,所以治疗也是需要一定的时间的。那么,患有帕金森并发症的科学护理措施?
1、鼓励早期病人多作主动运动,尽量继续工作,培养业余爱好。增强体质,延缓衰老,防止动脉粥样硬化,对护理帕金森病均能起到一定的积极作用。
2、要早治疗,并且需长期服药,还要注意观察病人的服药效果及药物的副作用,以利于医生及时调整药物剂量与种类。
3、严重的帕金森病患者出现吞咽、进食呛咳、噎住都属于吞咽问题。这种情况应由专家评估、治疗,将有针对性地提出建议,如改变饮食成分和改善吞咽技巧。通常糊状食物容易吞咽、少呛咳。对于护理帕金森病要非常注意这一点。
4、护理帕金森应多吃蔬菜、水果或蜂蜜,防止便秘;避免刺激性食物、烟、酒等。

 

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